Volevamo parlare con lei del morbo di Parkinson, una diagnosi che mette ancora tanta paura.
La malattia di Parkinson, che in realtà in italiano si chiama “paralisi agitante”, è stata descritta per la prima volta nel 1817 a Londra, quando, per inciso, l’aspettativa di vita era di trentanove anni, per cui è stata riscontrata anche su persone relativamente giovani. È una malattia che fino alla fine degli anni Sessanta, non essendoci alcun tipo di terapia, non veniva presa in considerazione in quanto tale. Ossia, se un paziente a cinquantacinque anni cominciava ad avere un tremore alla mano e diventava più lento, lo si considerava un effetto dell’invecchiamento. Occorre ricordare che all’epoca l’aspettativa di vita in Italia era di sessantaquattro anni, quindi questi sintomi erano considerati un corollario di accompagnamento all’invecchiamento. Il malato non pensava neanche di essere malato e nessuno si occupava di questa malattia. Successivamente, all’inizio degli anni Settanta, la dopamina, [un neurotrasmettitore endogeno prodotto nel cervello, fondamentale per regolare l’attività motoria, il circuito della ricompensa, l’apprendimento, la memoria, l’attenzione e il sonno, ndr], che era già stata scoperta e utilizzata negli Stati Uniti come terapia sostitutiva, è stata diffusa in tutto il mondo. Veniva utilizzata dapprima a dosaggi molto alti perché non passava la barriera del sangue, dove veniva distrutta, finché non si è trovato che associandola a una sostanza che la proteggeva, si potevano usare dosaggi più bassi. Contestualmente alla scoperta di come riuscire a inviarla al sistema nervoso centrale, si era riscontrato che la dopamina era la causa di tutta la patologia psichiatrica e, di conseguenza, c’era paura che creasse problemi nei pazienti. Questa attenzione sulla dose, col passare degli anni, si è attenuata, anche perché sono venuti fuori nuovi farmaci che aumentavano la disponibilità della dopamina a livello del sistema nervoso centrale o che agivano su altri recettori. Per cui le dosi sono progressivamente aumentate e si sono sviluppati numerosi effetti collaterali che spesso il paziente scambiava per progressione della malattia, tipo i movimenti involontari, le discinesie, i blocchi motori, il freezing, ma anche disturbi del comportamento, allucinazioni, deliri di gelosia e altri. Questi non sono effetti della malattia, ma sono causati dalla terapia.
Quindi si tratta di effetti collaterali che andrebbero controllati tenendo il dosaggio più basso possibile, necessario per migliorare i sintomi motori della malattia, ossia rigidità, tremore, lentezza, che in realtà non sono, diciamo così, impattanti sulla qualità della vita del paziente. Il problema più grosso è rappresentato dall’alterazione dei movimenti automatici. Infatti il danno della sostanza nigra porta a una riduzione della quantità di dopamina che permette di regolare la funzione dei nuclei della base. Per cui il meccanismo di controllo dei movimenti automatici, come ad esempio girarsi nel letto, stare seduti e in piedi correttamente, camminare e pendolare le braccia ed evitare di cadere diventa disfunzionale. Cosa vuol dire? Vuol dire che non funzionano più bene come prima, quindi possono essere eseguiti a volte bene e a volte no. Su questi movimenti alterati la terapia non alcun nessun effetto. Cioè, non è che se io assumo la dopamina, cammino bene o i meccanismi di evitamento delle cadute migliorano. No, anzi, dal momento che la dopamina ha come effetto soltanto l’aumento della velocità e la riduzione della rigidità, succede che se sono più veloce, striscio di più il piede, rischio più facilmente di cadere. Quindi, paradossalmente, la terapia non soltanto non risolve i problemi, tuttavia dal momento che i problemi persistono, è uso comune da parte del neurologo continuare ad aumentare la dose di dopamina. Ma mano a mano che si aumenta la dose, aumenta la velocità e le alterazioni dei movimenti a ...[continua]
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